Insuficiência renal crônica: causas, estágios e tratamento

A insuficiência renal crônica (IRC) — também chamada de doença renal crônica (DRC) — é uma das condições mais prevalentes e mais silenciosas da medicina moderna. Afeta aproximadamente 10% da população adulta brasileira — cerca de 15 milhões de pessoas — segundo a Sociedade Brasileira de Nefrologia. A grande maioria desconhece o diagnóstico porque a doença progride sem sintomas por anos ou décadas, até que os rins perderam mais de 60-70% de sua função.

O dado mais preocupante: a IRC é irreversível. Uma vez instalada, a perda da função renal não se recupera — o objetivo do tratamento é desacelerar a progressão e evitar as complicações. Por isso, o diagnóstico precoce, quando ainda há possibilidade de intervenção efetiva, é determinante para o prognóstico.

O que são os rins e o que fazem:

Os rins são dois órgãos em forma de feijão localizados no abdômen posterior, cada um do tamanho de um punho. Suas funções são múltiplas e essenciais:

• Filtração e excreção de resíduos metabólicos: ureia, creatinina, ácido úrico e outras toxinas produzidas pelo metabolismo celular
• Regulação do volume e composição do sangue: controle de sódio, potássio, cálcio, fósforo e bicarbonato
• Controle da pressão arterial: produção de renina, que regula o sistema renina-angiotensina-aldosterona
• Produção de eritropoetina (EPO): hormônio que estimula a produção de hemácias na medula óssea — a deficiência de EPO na IRC causa anemia
• Ativação da vitamina D: os rins convertem a vitamina D inativa em calcitriol (forma ativa), essencial para a absorção de cálcio e a saúde óssea

Quando os rins falham progressivamente, todas essas funções são comprometidas, causando um espectro amplo de complicações.

Causas da insuficiência renal crônica:

As duas principais causas de IRC no Brasil são doenças que danificam progressivamente os vasos sanguíneos e os glomérulos renais:

1. Diabetes mellitus (35-40% dos casos): A nefropatia diabética é a principal causa de IRC e de entrada em diálise no mundo. A hiperglicemia crônica danifica os capilares glomerulares por espessamento da membrana basal, expansão mesangial e esclerose glomerular progressiva. O marcador mais precoce é a microalbuminúria (pequenas quantidades de albumina na urina — antes mesmo de qualquer elevação de creatinina).

2. Hipertensão arterial (25-30% dos casos): A pressão alta crônica danifica as artérias renais e os glomérulos por nefroesclerose hipertensiva. É tanto causa quanto consequência da IRC — criando um ciclo vicioso em que a doença renal piora a hipertensão, que por sua vez piora a doença renal.

Outras causas:

• Glomerulonefrites: inflamação dos glomérulos por causas autoimunes (lúpus, IgA nefropatia), infecciosas ou idiopáticas
• Doença renal policística: condição genética em que cistos progressivamente substituem o parênquima renal — causa importante de IRC em adultos jovens e de meia-idade
• Infecções urinárias de repetição / pielonefrite crônica: especialmente associadas a obstruções do trato urinário
• Nefrotoxicidade medicamentosa: AINEs (ibuprofeno, diclofenaco), contraste iodado, aminoglicosídeos, lítio — uso crônico ou em pacientes com rins vulneráveis
• Uropatia obstrutiva: hiperplasia prostática benigna, cálculos renais recorrentes, tumores

Estágios da IRC — classificação por TFG:

A função renal é medida pela Taxa de Filtração Glomerular (TFG), estimada por fórmulas que usam a creatinina sérica, idade, sexo e etnia (equações CKD-EPI ou MDRD). A classificação da KDIGO divide a IRC em 5 estágios:

Estágio	TFG (mL/min/1,73m²)	Descrição
G1	≥ 90	Normal ou elevada — com marcadores de lesão renal
G2	60–89	Levemente reduzida
G3a	45–59	Redução leve a moderada
G3b	30–44	Redução moderada a grave
G4	15–29	Redução grave
G5	< 15	Falência renal — diálise ou transplante

Nos estágios G1-G3a, a grande maioria dos pacientes é assintomática. Os sintomas típicos da uremia (acúmulo de toxinas) surgem nos estágios G4-G5.

Sintomas e complicações:

Nos estágios iniciais, a IRC é silenciosa. Quando os sintomas aparecem, indicam doença avançada:

Sintomas da síndrome urêmica (estágios avançados):

• Fadiga intensa e fraqueza (anemia + toxinas urêmicas)
• Náuseas, vômitos e perda de apetite
• Coceira generalizada (prurido urêmico)
• Inchaço nos pés, pernas e ao redor dos olhos (edema)
• Falta de ar (sobrecarga de volume, derrame pleural, pericardite)
• Confusão mental, dificuldade de concentração
• Câimbras e síndrome das pernas inquietas
• Urina espumosa (proteinúria) ou cor de coca-cola (hematúria)
• Hipertensão de difícil controle

Complicações sistêmicas:

• Anemia: deficiência de eritropoetina — presente em 80% dos pacientes com TFG < 30
• Doença mineral e óssea: hiperparatireoidismo secundário, hipocalcemia, hiperfosfatemia — causa dor óssea e calcificações vasculares
• Acidose metabólica: acúmulo de ácidos não excretados pelos rins
• Doença cardiovascular: a IRC multiplica o risco cardiovascular em 10-20 vezes — infarto e AVC são as principais causas de morte na IRC, não a diálise

Diagnóstico:

O diagnóstico precoce é feito por exames simples de rotina, antes do aparecimento dos sintomas:

• Creatinina sérica + TFG estimada: creatinina elevada ou TFG < 60 por mais de 3 meses = IRC. Atenção: a creatinina só começa a subir quando mais de 50% da função renal já está perdida.
• Urina tipo I (EAS): presença de proteínas, cilindros ou hemácias pode indicar doença glomerular
• Relação albumina/creatinina na urina (RAC): o marcador mais sensível de lesão renal — detecta dano glomerular antes da elevação da creatinina. RAC > 30 mg/g já indica albuminúria significativa.
• Ultrassonografia renal: avalia tamanho (rins pequenos = doença crônica; rins grandes = policistose ou obstrução), ecogenicidade e presença de cistos ou cálculos
• Pressão arterial, glicemia, hemoglobina glicada: avaliação das principais causas

Quem deve fazer rastreamento anual:

• Diabéticos (creatinina + RAC todo ano)
• Hipertensos
• Histórico familiar de IRC
• Obesos
• Maiores de 60 anos
• Uso crônico de AINEs ou outras drogas nefrotóxicas

Tratamento — retardando a progressão:

Não existe tratamento que recupere a função renal perdida. O foco é desacelerar a progressão para adiar ou evitar a diálise:

1. Controle rigoroso das causas:

• Diabetes: hemoglobina glicada < 7% reduz a velocidade de progressão da nefropatia diabética em 30-40%
• Hipertensão: meta de PA < 130/80 mmHg em pacientes com IRC. Os medicamentos de escolha são os IECAs (enalapril, ramipril) ou BRAs (losartana, valsartana) — além de reduzirem a pressão, têm efeito nefroprotetor direto ao reduzir a pressão intraglomerular

2. Inibidores de SGLT2 (glifozinas) — revolução no tratamento: Dapagliflozina e empagliflozina, originalmente desenvolvidos para diabetes, mostraram nos estudos DAPA-CKD e EMPA-KIDNEY redução de 30-40% na progressão da IRC e nas hospitalizações por causas renais — mesmo em pacientes não diabéticos. São hoje considerados tratamento padrão para IRC com proteinúria.

3. Finerenona: Antagonista do receptor mineralocorticoide não esteroidal — mostrou redução de progressão renal em diabéticos com IRC nos estudos FIDELIO e FIGARO. Usada em combinação com IECA/BRA e glifozinas.

4. Manejo das complicações:

• Anemia: eritropoetina sintética (darbepoetina, epoetina alfa) + suplementação de ferro
• Hiperfosfatemia: quelantes de fósforo (carbonato de cálcio, sevelamer) + restrição alimentar de fósforo
• Hiperparatireoidismo: calcitriol, cinacalcete
• Acidose metabólica: bicarbonato de sódio oral

5. Dieta renal:

• Restrição de sódio (< 2 g/dia) — controle da pressão e do edema
• Restrição de potássio (evitar banana, laranja, batata, tomate) — nos estágios G3b-G5
• Restrição de fósforo (laticínios, feijão, refrigerantes à base de cola) — nos estágios avançados
• Proteína: restrição moderada (0,6-0,8 g/kg/dia) nos estágios G4-G5 pode retardar a progressão

Terapia de substituição renal — diálise e transplante:

Quando a TFG cai abaixo de 10-15 mL/min, a terapia de substituição renal é necessária:

• Hemodiálise: filtração do sangue por uma máquina 3 vezes por semana, com sessões de 4 horas. Requer acesso vascular (fístula arteriovenosa).
• Diálise peritoneal: utiliza o peritônio como membrana filtrante, com trocas de solução realizadas pelo próprio paciente em casa — maior autonomia, mas exige treinamento e cuidados rigorosos.
• Transplante renal: tratamento definitivo e mais eficaz — recupera a função renal, melhora a qualidade de vida e reduz a mortalidade comparado à diálise. A espera por rim de doador falecido no Brasil é longa (3-7 anos), mas o transplante intervivos (doador vivo compatível) pode ser realizado mais rapidamente.

A preparação para a diálise deve ser feita com antecedência — a construção da fístula arteriovenosa precisa de 3 a 6 meses para maturar. O nefrologista deve ser envolvido cedo no estágio G4 para planejar essa transição.

Quando buscar avaliação médica:

Rastreamento da IRC deve ser feito rotineiramente em todos os grupos de risco. Se você tem diabetes, hipertensão ou histórico familiar de doença renal e nunca fez um exame de função renal, este é o momento de agir — uma simples dosagem de creatinina com cálculo da TFG e um exame de urina podem detectar a doença nos estágios iniciais, quando o tratamento é mais eficaz.

Consulte um médico online para solicitação de exames renais e avaliação do seu risco — a prevenção da progressão da IRC começa com o diagnóstico precoce.

Referências Bibliográficas:

• KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024.
• Heerspink HJL, et al. Dapagliflozin in Patients with Chronic Kidney Disease (DAPA-CKD). N Engl J Med. 2020.
• Perkovic V, et al. Empagliflozin in Patients with Chronic Kidney Disease (EMPA-KIDNEY). N Engl J Med. 2023.
• Sociedade Brasileira de Nefrologia. Censo Brasileiro de Diálise. 2023.
• Bikbov B, et al. Global, regional, and national burden of chronic kidney disease. Lancet. 2020.